放疗是鼻咽癌的首选治疗方案，但在初诊是70%的患者为局部晚期鼻咽，单纯放疗5年生存率仅20-40%。调强放疗的发展，使鼻咽癌的5年局部控制率提高6％、无瘤生存率提高12．4％，总生存率提高6％一15％[5]。而放化疗联合治疗又使5年生存率提高6%，无事件生存率提高10%[1-3]。多西紫杉醇具有G2/M期细胞周期阻滞，诱导细胞凋亡和促进肿瘤细胞再氧合的独特放射增敏机制，多项研究均证实TPF方案诱导化疗联合同期放化疗治疗局部晚期头颈部肿瘤优于FP方案，近期疗效明显提高[6]。孔琳报道TPF方案新辅助化疗中重度骨髓抑制的发生率为55.9%，放疗期间的重度放射性黏膜反应为44.1%。罗伟报道同样方案有患者因毒性反应而无法完成2-3程诱导化疗，剂量限值毒性为黏膜和腹泻反应。本研究把TPF改为TP两药联合，去掉了有明显骨髓抑制及口腔黏膜炎副反应的氟尿嘧啶药物。用奈达铂替代了顺铂，其消化道反应及肾毒性轻，无需水化。与多西他赛组成诱导化疗方案。其2度骨髓抑制发生率为37.5%，3度骨髓抑制发生率为8%，3级及以上口腔黏膜炎占41.6%。仅1例患者需要鼻饲管营养支持。24例患者均完成2程诱导化疗。而且原发灶CR率达100% 颈部淋巴结CR率95.8%。与上海报道的为原发灶CR率92.4%和颈部淋巴结90.2%[7]， 广东中山报道的CR率100%[8]接近。宁波市第二医院放疗科张琛

     香港Lee[9]将NPC9901和NPC9902的研究合并分析，结果显示同期放化疗加辅助化疗提高了总无失败率，局部区域控制率和疾病特异性生存率，但并未提高总生存率和降低远处转移率。这一研究结果出来后，学者们对T4和N3的鼻咽癌患者又开始寻求新的增效途径。

    EGFR在鼻咽癌中的高表达阳性率为68-89%[10]，与肿瘤的增值，转移和对放疗的抗拒相关。EGFR表达与鼻咽癌生存有关，是影响患者生存的独立预后因素。泰欣生[11][12]是在计算机模型辅助下将鼠源性egf/r3（IgG2）的互补决定区（CDR)嵌合到人抗体骨架蛋白相应区域所获得的一种人源化单克隆抗体（IgG1，亚型），可竞争性抑制内源性配体与EGFR的结合，阻断EGFR介导的下游信号传导通路和细胞学效应。从而抑制细胞增殖，促进肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤血管生成，抑制肿瘤细胞浸润和转移。与爱必妥比，人源化程度达95%，与EGFR中等亲和力能保证抗体在体内达最佳分布，肿瘤摄取高，而正常组织低，最大程度的减低了皮肤，胃肠道粘膜的不良反应。  Bonner等[13]在2006年进行的一个III期临床试验报道：放疗联合西妥西单抗与单放比较治疗晚期头颈部鳞癌的5年总生存提高了9%，生存期延长近20个月，显著降低患者5年死亡风险达27%，且不加重放射性口腔黏膜炎。依从性较高。国内多中心II期临床研究提示泰欣生联合显著提高鼻咽癌的疗效[4]。国内张星霖报道泰欣生联合放疗较单纯放疗的完全缓解率为50%，30%，有效为93%，76.7%[14]。本文在放化疗同时加入泰欣生。鼻咽部放疗剂量均在70-72gy范围内，转移淋巴结在60-68gy范围内，除一例颈提示在部淋巴转移肿瘤体积超过250cm3在治疗后3个月残留最大直径约2.5cm外，其余患者病灶均达到CR，该残留淋巴结随后穿刺并未找到癌细胞。提示泰欣生的确有放疗增敏作用，可以促进肿瘤退缩，在某种程度上降低了放疗剂量，减少因剂量过高导致的晚期副作用。

       尽管如此，复发和远处转移仍是晚期鼻咽癌主要失败原因，有研究[15]泰欣生作用于表达阳性细胞有G0/G1期阻滞效应和不提依赖细胞毒（CDC)效应，EGFR表达强度越大，化疗增敏作用越强，因而泰欣生的靶向治疗与多西紫杉醇，铂类同期化疗增敏以及调强适形放疗等多种因素可以起到协同增效的作用。国内已有多家单位进行了泰欣生联合放化疗的研究。唐武兵[16]对123例局部晚期患者进行随机对照研究：1年局控率及无远转率分别为100%，97.4%，94.1%，85.3%。治疗后1年总评价为97.4%，79.4%有统计学差异。本文单臂研究全组3年局控率达100%， 无远处转移生存率87.5%，总生存率为95.8%。疗效确切，值得进一步扩大样本量。

      综上所述，泰欣生联合调强放疗TP诱导及奈达铂同期化疗治疗局部晚期鼻咽癌，完全缓解率，近期有效率，及无远处转移率均较高，虽然放射性口腔黏膜炎反应，骨髓抑制有增加，但是均可耐受。如何在当今精确放疗及同步放化疗时代进一步提高晚期鼻咽癌的总生存率，值得做更进一步的研究。同时由于泰欣生价格昂贵，最好能找到泰欣生的疗效预测因子，进行个体化治疗，从而降低肿瘤患者的经济负担。另外还有必要进行III期临床实验比较诱导化疗后泰欣生联合放疗与放化疗之间的差异，寻找更轻毒副反应而疗效相当的最佳综合治疗方案。